Stresul este considerat o reacție nespecifică a organismului la acțiunea factorilor interni sau externi. Această definiție a fost pusă în practică de G. Selye (fiziolog canadian). Orice acțiune sau condiție poate declanșa stres. Cu toate acestea, este imposibil să evidențiezi un factor și să-l numim cauza principală a reacției organismului.
Trăsături distinctive
La analizarea reacției nu contează natura situației (fie că este plăcută sau neplăcută) în care se află organismul. Ceea ce interesează este intensitatea nevoii de adaptare sau restructurare în funcție de condiții. Organismul se opune în primul rând influenței agentului iritant cu capacitatea sa de a răspunde și de a se adapta flexibil la situație. În consecință, se poate trage următoarea concluzie. Stresul este un set de răspunsuri adaptative produse de organism în cazul influenței unui factor. Acest fenomen este numit în știință sindromul general de adaptare.
etape
Sindromul de adaptaredecurge în etape. Mai întâi vine etapa anxietății. Corpul în acest stadiu exprimă o reacție directă la impact. A doua etapă este rezistența. În această etapă, organismul se adaptează cel mai eficient condițiilor. Etapa finală este epuizarea. Pentru a trece de etapele anterioare, organismul își folosește rezervele. În consecință, până în ultima etapă, acestea sunt epuizate semnificativ. Ca rezultat, schimbările structurale încep în interiorul corpului. Cu toate acestea, în multe cazuri acest lucru nu este suficient pentru supraviețuire. În consecință, rezervele de energie de neînlocuit sunt epuizate, iar organismul încetează să se adapteze.
Stresul oxidativ
Sistemele antioxidante și prooxidanții în anumite condiții intră într-o stare instabilă. Compoziția acestor din urmă elemente include toți factorii care joacă un rol activ în formarea sporită a radicalilor liberi sau a altor tipuri de oxigen de tip reactiv. Mecanismele primare ale efectului dăunător al stresului oxidativ pot fi reprezentate de diferiți agenți. Aceștia pot fi factori celulari: defecte ale respirației mitocondriale, enzime specifice. Mecanismele stresului oxidativ pot fi și externe. Acestea includ, în special, fumatul, medicamentele, poluarea aerului și așa mai departe.
Radicali liberi
Se formează în mod constant în corpul uman. În unele cazuri, acest lucru se datorează proceselor chimice aleatorii. De exemplu, se formează radicali hidroxil (OH). Aspectul lor este asociat cuexpunerea constantă la radiații ionizante de nivel scăzut și eliberarea de superoxid din cauza scurgerii de electroni și a lanțului lor de transport. În alte cazuri, apariția radicalilor se datorează activării fagocitelor și producerii de oxid nitric de către celulele endoteliale.
Mecanisme ale stresului oxidativ
Procesele de formare a radicalilor liberi și exprimarea răspunsului de către organism sunt aproximativ echilibrate. În acest caz, este destul de ușor să schimbați acest echilibru relativ în favoarea radicalilor. Ca urmare, biochimia celulară este perturbată și apare stresul oxidativ. Majoritatea elementelor sunt capabile să tolereze un grad moderat de dezechilibru. Acest lucru se datorează prezenței structurilor reparatoare în celule. Ele identifică și îndepărtează moleculele deteriorate. Elementele noi le iau locul. În plus, celulele au capacitatea de a spori protecția prin răspuns la stresul oxidativ. De exemplu, șobolanii plasați în condiții cu oxigen pur mor după câteva zile. Merită spus că aproximativ 21% O2 este prezent în aerul obișnuit. Dacă animalele sunt expuse la doze crescânde treptate de oxigen, protecția lor va fi sporită. Ca rezultat, este posibil să se obțină ca șobolanii să poată tolera o concentrație de 100% de O2. Cu toate acestea, stresul oxidativ sever poate provoca leziuni grave sau moartea celulelor.
Factori provocatori
După cum am menționat mai sus, organismul menține un echilibru de radicali liberi și protecție. Din aceasta se poate concluzionacă stresul oxidativ este cauzat de cel puţin două cauze. Prima este reducerea activității de protecție. Al doilea este de a crește formarea de radicali într-o asemenea măsură încât antioxidanții să nu-i poată neutraliza.
Scăderea reacției defensive
Se știe că sistemul antioxidant este mai dependent de alimentația normală. În consecință, putem concluziona că o scădere a protecției în organism este o consecință a unei alimentații proaste. După toate probabilitățile, multe boli umane sunt cauzate de o deficiență de nutrienți antioxidanti. De exemplu, neurodegenerarea este detectată din cauza aportului insuficient de vitamina E la pacienții al căror organism nu poate absorbi grăsimile în mod corespunzător. Există, de asemenea, dovezi că glutationul redus în limfocite în concentrații extrem de scăzute este detectat la persoanele infectate cu HIV.
Fumatul
Este unul dintre principalii factori care provoacă stresul oxidativ în plămâni și în multe alte țesuturi ale corpului. Fumul și gudronul sunt bogate în radicali. Unele dintre ele sunt capabile să atace moleculele și să reducă concentrația de vitamine E și C. Fumul irită microfagele plămânilor, ducând la formarea superoxidului. Există mai multe neutrofile în plămânii fumătorilor decât a nefumătorilor. Persoanele care abuzează de tutun sunt adesea subnutrite și consumă alcool. În consecință, protecția lor este slăbită. Stresul oxidativ cronic provoacă tulburări severe ale metabolismului celular.
Modificări ale corpului
Diferiți markeri ai stresului oxidativ sunt utilizați în scopuri de diagnosticare. Aceste sau alte modificări ale corpului indică un loc specific al încălcării și factorul care a provocat-o. Când se studiază procesele de formare a radicalilor liberi în dezvoltarea sclerozei multiple, se folosesc următorii indicatori ai stresului oxidativ:
- Dialdehida malonica. Acționează ca un produs secundar al oxidării radicalilor liberi (FRO) a lipidelor și are un efect dăunător asupra stării structurale și funcționale a membranelor. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a permeabilității lor la ionii de calciu. O creștere a concentrației de malondialdehidă în timpul sclerozei multiple progresive primare și secundare confirmă prima etapă a stresului oxidativ - activarea oxidării radicalilor liberi.
- Baza Schiff este produsul final al proteinelor și lipidelor CPO. O creștere a concentrației bazelor Schiff confirmă tendința activării oxidării radicalilor liberi de a fi cronică. Cu o concentrație crescută de malondialdehidă în plus față de acest produs în scleroza progresivă primară și secundară, se poate observa debutul unui proces distructiv. Constă în fragmentarea și distrugerea ulterioară a membranelor. Bazele Schiff ridicate indică, de asemenea, prima etapă a stresului oxidativ.
- Vitamina E. Este un antioxidant biologic care interacționează cu radicalii liberi ai peroxizilor și lipidelor. În urma reacțiilor, se formează produse de balast. Vitamina E este oxidată. El este consideratneutralizator eficient al oxigenului singlet. O scădere a activității vitaminei E în sânge indică un dezechilibru în legătura non-enzimatică a sistemului AO3 - în al doilea bloc în dezvoltarea stresului oxidativ.
Consecințe
Care este rolul stresului oxidativ? Trebuie remarcat faptul că nu sunt afectate doar lipidele și proteinele membranei, ci și carbohidrații. În plus, încep schimbări în sistemele hormonale și endocrine. Activitatea structurii enzimatice a limfocitelor timusului scade, nivelul neurotransmițătorilor crește și hormonii încep să fie eliberați. În condiții de stres, începe oxidarea acizilor nucleici, proteinelor, carbonului, iar conținutul total de lipide din sânge crește. Eliberarea hormonului adrenocorticotrop este îmbunătățită datorită defalcării intensive a ATP și apariției cAMP. Acesta din urmă activează protein kinaza. La rândul său, cu participarea ATP, promovează fosforilarea colinesterazei, care transformă esterii de colesterol în colesterol liber. Întărirea biosintezei proteinelor, ARN, ADN-ului, glicogenului cu mobilizarea simultană din depozitul de grăsimi, descompunerea acizilor grași (mai mari) și a glucozei în țesuturi provoacă și stres oxidativ. Îmbătrânirea este considerată una dintre cele mai grave consecințe ale procesului. Există, de asemenea, o creștere a acțiunii hormonilor tiroidieni. Oferă reglarea ratei metabolismului bazal - creșterea și diferențierea țesuturilor, metabolismului proteinelor, lipidelor, carbohidraților. Glucagonul și insulina joacă un rol important. Potrivit unor experți, glucozaacționează ca un semnal pentru activarea adenilat-ciclazei și cMAF pentru producerea de insulină. Toate acestea duc la o intensificare a defalcării glicogenului în mușchi și ficat, o încetinire a biosintezei carbohidraților și proteinelor și o încetinire a oxidării glucozei. Se dezvoltă un echilibru negativ de azot, crește concentrația de colesterol și alte lipide din sânge. Glicagonul promovează formarea glucozei, inhibă descompunerea acesteia în acid lactic. În același timp, cheltuiala sa excesivă duce la creșterea gluconeogenezei. Acest proces este sinteza produselor non-carbohidrate și a glucozei. Primii sunt acizii piruvic și lactic, glicerolul, precum și orice compuși care, în timpul catabolismului, pot fi transformați în piruvat sau unul dintre elementele intermediare ale ciclului acidului tricarboxilic.
Sustraturile principale sunt, de asemenea, aminoacizii și lactatul. Rolul cheie în transformarea carbohidraților îi revine glucozei-6-fosfatului. Acest compus încetinește brusc procesul de descompunere fosfoliritică a glicogenului. Glucoza-6-fosfat activează transportul enzimatic al glucozei de la uridin difosfoglucoză la glicogenul sintetizat. Compusul acționează și ca substrat pentru transformările glicolitice ulterioare. Odată cu aceasta, există o creștere a sintezei enzimelor de gluconeogeneză. Acest lucru este valabil mai ales pentru fosfoenolpiruvat carboxikinaza. Determină viteza procesului în rinichi și ficat. Raportul dintre gluconeogeneză și glicoliză se deplasează spre dreapta. Glucocorticoizii acționează ca inductori ai sintezei enzimatice.
Cetonăcorp
Acţionează ca un fel de furnizor de combustibil pentru rinichi, muşchi. Sub stres oxidativ, numărul de corpi cetonici crește. Acestea funcționează ca un regulator prevenind mobilizarea excesivă a acizilor grași din depozit. Acest lucru se datorează faptului că foamea de energie începe în multe țesuturi din cauza faptului că glucoza, din cauza lipsei de insulină, nu este capabilă să pătrundă în celulă. La concentrații plasmatice mari de acizi grași, absorbția lor de către ficat și oxidarea crește, iar intensitatea sintezei trigliceridelor crește. Toate acestea duc la o creștere a numărului de corpi cetonici.
Extra
Știința cunoaște un astfel de fenomen ca „stresul oxidativ al plantelor”. Merită spus că problema specificului adaptării culturilor la diverși factori rămâne astăzi discutabilă. Unii autori consideră că în condiții nefavorabile complexul de reacții are un caracter universal. Activitatea sa nu depinde de natura factorului. Alți experți susțin că rezistența culturilor este determinată de răspunsuri specifice. Adică, reacția este adecvată factorului. Între timp, majoritatea oamenilor de știință sunt de acord că, împreună cu răspunsurile nespecifice, apar și unele specifice. În același timp, acesta din urmă nu poate fi întotdeauna identificat pe fondul a numeroase reacții universale.
